1 发病机制

　　1.1 受压 钩突位于椎体上缘，有人认为，luschka关节的骨赘增生将压迫椎动脉，轻者引起“椎动脉综合征”，[2]重者椎动脉栓塞，认为增生压迫是csa发病的主因。王欢[3]为研究受压迫机制，建立了椎动脉受压的动物模型，17只大耳白兔经颈前正中入路，在颈椎间骨膜下椎动脉内侧植入骨块，术后彩色多普勒、椎动脉造影及ct检查的结果与临床检查csa的特点相同，有特征性血液动力学指标改变，说明受压是csa发病因素之一。

　　1.2 体液因子 有人认为术中误伤椎动脉结扎后，患者并未出现椎基底供血不足的症状，相反，一些体液因子将在csa中起作用。冯世庆[1]用放射免疫方法研究内皮素(et)在csa患者血浆中的变化，发现csa患者et含量明显高于正常对照组约3倍；术后血浆et含量明显低于术前et含量，约1/3。作者认为其机理可能由于：①颈椎退变致椎动脉受压，经壁压力增高，缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的et，释放入血，作用于小脑和脑干的受体；②椎动脉的长期慢性刺激，et释放增多，机体反应性增高，受体上调；③颈椎转颈运动时，加重椎动脉缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成et；④手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，et分泌减少。

　　1.3 微循环 1957德国auton等提出椎动脉在枢椎横突孔至枕骨大孔有4个弯曲；倪文才[4]报告国人椎动脉在这一段有6～7个弯曲，经测量发现颅内远侧椎动脉支配桥脑、延脑等的动脉支管径很细小，如桥脑支管径为0.1～0.5mm，内听动脉的管径平均为0.2mm，由此可见椎动脉走行的多数弯曲和支配脑干的细小营养血管使椎动脉系血流缓慢，容易导致脑干相应部位供血不足，微循环障碍。陈果祥[5]对36例csa患者和36例正常人的甲襞微循环，通过检测微循环血管管袢清晰度、形态、管袢周围状况、血流速度和管径证实csa患者微循环有明显障碍。孙宏文[6]通过40例颈椎病患者的血液流变学指标观察，认为血液粘滞度增高可能会引发颈椎病和/加重颈椎病病情。

　　1.4 刺激 顾慎为[7]认为椎动脉管腔狭窄的主要原因并不是骨赘的机械性压迫，而是椎动脉弯曲及管壁因受刺激而痉挛之故。倪文才[8]也认为椎动脉壁分布有交感神经纤维，该神经纤维受到持续性刺激可引起椎动脉挛缩，影响供血。

　　1.5 应力应变 余家阔[9]进行了实验性应力应变分布改变对颈椎组织结构的影响研究，认为颈部软组织的异常在颈椎病发病中的作用与颈椎骨和颈椎间盘一样不容忽视，正常颈椎应力应变改变后所致的颈脊柱的形态改变是颈椎病发病机制的形态学基础。杨阳明[10]研究认为在椎间盘退变变薄时，钩椎接近上位椎体，其与上位椎体间的椎间盘变为致密，此时钩突处的应力近似于接触点，钩突成为应力集中区，其应力水平高于椎体的任何部位，这是引起退变的颈椎钩突增生最多见的原因之一。祝曙鸣[11]认为应力刺激骨组织，成骨细胞活跃，增生占优势，引起了异常的骨质增生。

　　2 诊断新技术

　　2.1 经颅多普勒超声(tcd)：目前，国内对椎动脉血流的无创性研究主要采用彩色多普勒血流显像。[12]张新书[13]研究了46例颈椎病患者和30例正常人椎动脉的多普勒血流图，椎动脉的血流峰速度正常人为40±17cm/s(左)、39±18cm/s(右)；患病组为33±25cm/s(左)、32±21cm/s(右)。张佩文[12]用多普勒测量了80例颈椎病患者的椎动脉的血流峰速度，51～60岁组为37±8cm/s；60岁组为33±8.4cm/s；较相应年龄正常组44±9cm/s、41±10cm/s明显减慢。